!["Einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz zur Behandlung für Psoriasis" nennen die Wissenschafter ihre Forschungsergebnis](https://img.kleinezeitung.at/public/incoming/einirb-Acute-psoriasis-on-the-elbows-is-an-autoimmune-incurable-dermatological-skin-disease-Large-red-inflamed-flaky-rash-on-the-knees-Joints-affected-by-psoriatic-arthritis_1618834254183866_v0_h.jpg/alternates/WIDE_700/Acute-psoriasis-on-the-elbows-is-an-autoimmune-incurable-dermatological-skin-disease-Large-red-inflamed-flaky-rash-on-the-knees-Joints-affected-by-psoriatic-arthritis_1618834254183866_v0_h.jpg ""Einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz zur Behandlung für Psoriasis" nennen die Wissenschafter ihre Forschungsergebnis")
Ein Forscherteam am Institut für Krebsforschung der Medizinischen Universität Wien hat einen neuen Faktor für die Entstehung der chronisch entzündlichen Hauterkrankung Psoriasis (Schuppenflechte) entschlüsselt. Die Hemmung des Proteins c-Jun bei der Signalübertragung im Immunsystem lindere den Krankheitsverlauf.
Der häufig auftretenden Krankheit liegen noch unzureichend erforschte, genetische Faktoren zugrunde. Ausgelöst wird die Hautentzündung meist durch äußere Reize wie Infektionen oder Stress. Klinisch manifestiert sich die Schuppenflechte oft durch eine rosa-gräuliche Verdickung der Oberhaut in abgegrenzten Infektionsherden. Verantwortlich ist ein gestörtes Wechselspiel des Immunsystems mit Epithelzellen der Haut. Bisher war unklar, welche Signalübertragung die Aktivierung der Immunzellen reguliert und damit zur Krankheitsentstehung beiträgt.
Ein Protein spielt eine maßgebliche Rolle
In der aktuellen Studie im Fachjournal "Embo Molecular Medicine" wurde mit Patientendaten sowie im Tiermodell gezeigt, dass das Protein c-Jun in einer speziellen Immunzelle, der dendritischen Zelle, eine maßgebliche Rolle für das Entstehen einer psoriatischen Entzündung spielt. "Eine Hemmung der Signalübertragung durch c-Jun linderte den Krankheitsverlauf im Tiermodell", sagte Studien-Erstautor Philipp Novoszel. Die Inaktivierung reduzierte die epidermale Verdickung und verringerte die Infiltration mit Immunzellen.
Ebenso wirksam war die pharmakologische Hemmung des c-Jun aktivierenden Proteins, genannt JNK. "Das stellt eine potenzielle therapeutische Option dar, da hochwirksame, selektive JNK-Inhibitoren vorhanden sind und untersucht werden könnten", erläuterte Novoszel. Eine therapeutische Blockade der c-Jun-JNK-Signaltransduktion könne "ein vielversprechender therapeutischer Ansatz zur Behandlung für Psoriasis sein".